Nadciśnienie śródbrzuszne (IAH) i Zespół Przedziału Brzusznego (ACS)

Definicje i klasyfikacja

Stan Kryterium
IAP prawidłowe (krytycznie chorzy) 5–7 mmHg
„Szara strefa" 8–11 mmHg
IAH IAP ≥ 12 mmHg (trwale lub powtarzalnie)
IAH st. I–IV 12–15 / 16–20 / 21–25 / >25 mmHg
ACS IAP > 20 mmHg + de novo niewydolność narządowa
APP (cel terapeutyczny) MAP − IAP ≥ 60 mmHg

Pomiar IAP

Standard: cewnik Foley → pęcherz opróżniony → wlew 25 ml NaCl 0,9%
Pozycja: supine, koniec spontanicznego wydechu, brak skurczów brzucha, przetwornik na poziomie linii pachowej środkowej
Alternatywy: sonda NG/PEG (porównywalna dokładność – przydatna przy anurii)
Zasada: oceniaj trend, nie pojedynczy pomiar


Kluczowe czynniki ryzyka (modyfikowalne!)

  • Masywna resuscytacja płynowa / dodatni bilans płynowy
  • Sepsa, SIRS, kwasica metaboliczna, hipotermia
  • Wentylacja mechaniczna: PEEP > 10 cmH₂O, Ppeak > 28 cmH₂O
  • Niedrożność (porażenna lub mechaniczna), gastropareza
  • Operacje metodą damage control, packing jamy brzusznej
  • Otyłość brzuszna, wodobrzusze, zapalenie trzustki
  • Pozycja prone, wezgłowie > 30–45°

Konsekwencje narządowe IAH/ACS

Układ oddechowy: uniesienie przepony → ↑ Paw, ↓ FRC, niedodma, ↑ PVR → przeciążenie RV → zespół małego rzutu; hiperkarbia + hipoksemia tworzą błędne koło

Układ krążenia: ↓ powrotu żylnego (ucisk żył) → ↓ CO i preload; ↑ obciążenie następcze; AF; monitoring hemodynamiczny utrudniony
→ CVP bezużyteczne; PiCCO/LiDCO niekalibrowane — nie stosować; Swan-Ganz przy zaawansowanej RV failure; echokardiografia + IVC POCUS — preferowane

Nerki: ↓ perfuzji nerkowej (zastój żylny + ↓ CO) → AKI → aktywacja RAA → retencja sodu/wody — pogłębianie ACS

OUN: ↑ IAP → ↑ ciśnienia śródpiersiowego → utrudniony odpływ żylny z czaszki → ↑ ICP (istotne przy TBI i otyłości)

Przewód pokarmowy: niedokrwienie ściany jelita → translokacja bakteryjna → sepsa brzuszna → MOF; upośledzone żywienie dojelitowe; gastropareza; perforacja/krwawienie

Wątroba: ↓ przepływu w żyle wrotnej i tętnicy wątrobowej → ↓ CYP450, hipoalbuminemia, hipoglikemia, skaza osoczowa


Diagnostyka obrazowa (uzupełnienie IAP)

  • POCUS (pierwsza linia): ocena treści żołądka/jelit, kolekcji płynowych, możliwość drenażu przyłóżkowego, ocena IVC
  • TK: swoiste dla ≥ III° IAH; wskaźniki: RBS (przekrój AP/poprzeczny > 0,8) i PAR > 0,52 (swoistość 85%, czułość 57%); ograniczenia: transport, promieniowanie, brak protokołów
  • Indocyjanina zielona (ICG): przyłóżkowa ocena funkcji wątroby — prosta, powtarzalna

Postępowanie (WSACS algorithm)

Leczenie zachowawcze (etapy)

  1. Poprawa podatności ściany brzucha
  2. Sedacja/analgezja (unikaj dysharmonii pacjent–respirator)
  3. Wezgłowie ≤ 30°
  4. Zwiotczenie (w uzasadnionych przypadkach)

  5. Dekompresja światła przewodu pokarmowego

  6. Sonda NG do odbarczenia żołądka
  7. Leki prokinetyczne
  8. Wlewki doodbytnicze

  9. Ewakuacja kolekcji płynowych

  10. Drenaż przezskórny pod kontrolą USG/TK (pierwsza linia)
  11. Laparotomia dekompresyjna — gdy brak efektu

  12. Optymalizacja perfuzji (APP ≥ 60 mmHg)

  13. Katecholaminy dobierane na podstawie monitorowania hemodynamicznego
  14. Płynoterapia restrykcyjna — unikaj liberalnej resuscytacji!
  15. Przy przeciążeniu: diureza wymuszona lub CRRT

  16. Wentylacja protekcyjna — minimalizacja VILI przy zapewnieniu oksygenacji i eliminacji CO₂

Leczenie chirurgiczne

Laparotomia dekompresyjna z otwartym brzuchem (open abdomen) — gdy IAP > 20 mmHg z narastającą niewydolnością narządową i brak odpowiedzi na leczenie zachowawcze.


Kluczowe przesłanie kliniczne

IAH/ACS to modyfikowalne patologie. Regularny pomiar IAP u chorych z czynnikami ryzyka, wczesna interwencja i terapia celowana (APP ≥ 60 mmHg) istotnie ograniczają ryzyko MOF i poprawiają rokowanie.


← Powrót do spisu treści