Pacjent po hepatektomii w OIT — cheat sheet parametryczny

Cel: Spis kluczowych parametrów klinicznych, laboratoryjnych i hemodynamicznych, z krótkim komentarzem w kontekście terapii pacjenta po hepatektomii.

Pacjent: lobektomia lub segmentektomia (najczęściej przerzuty CRC, wątroba nie‑marska), z manewrem Pringle'a lub bez.

Kontekst hemodynamiczny: Pacjent przyjęty do OIT w kontrolowanej hipowolemii z niskim CVP (śródoperacyjna strategia low‑CVP + restrykcja płynowa ograniczająca krwawienie z żył wątrobowych). Na OIT zadaniem jest kontrolowane przejście do normowolemii sterowane perfuzją i dynamiką. Typowy opbraz to fizjologiczne krążenie hiperkinetyczne (↑CI, ↓SVR, ↑przepływ trzewny) utrzymujące się 3–5 dób, które wspiera regenerację, ale maskuje hipowolemię.

I. Hemodynamika i perfuzja

1. Mleczan. Spodziewany wzrost śród‑ i wczesnopooperacyjny — podwójne źródło: produkcja w mechanizmie ischemia‑reperfuzja po klemowaniu (Pringle) plus upośledzony klirens wątrobowy resztkowego miąższu. Liczy się dynamika, nie wartość bezwzględna: maksymalny mleczan w pierwszych 24 h to jeden z najsilniejszych wczesnych predyktorów PHLF i ciężkich powikłań, a stężenie końcowo‑operacyjne >5 mmol/L koreluje z niskim śródoperacyjnym DO₂.
⚠️ Mleczan, który po 12–24 h nie spada lub rośnie — szukaj hipoperfuzji, krwawienia, wczesnego PHLF. Przedłużający się wzrost mleczanów nie należy tłumaczyć manewrem Pringle'a.

2. HR. Tachykardia zatokowa jest spodziewana — element krążenia hiperkinetycznego, które wspiera regenerację przez zwiększony dowóz do pozostałej części wątroby. Dopóki chory jest hemodynamicznie stabilny, nie należy korygować.
⚠️ HR utrzymująco >100/min lub narastająca — najpierw wyklucz hipowolemię, krwotok (rosnący drenaż + spadek Hb), ból i arytmię, dopiero potem „spisz na krążenie hiperdynamiczne".

3. MAP → MPP (ciśnienie perfuzji narządowej). Cel roboczy MAP >65 mmHg, ale realnym celem jest ciśnienie perfuzji narządowej. Autoregulacja nerkowa gaśnie poniżej ~70–75 mmHg — poniżej tego przepływ staje się ciśnieniozależny.
⚠️ MAP utrzymywany wyłącznie rosnącą dawką noradrenaliny = ukryta hipowolemia lub krwawienie, nie „stabilizacja".

4. CVP. Nie jest celem samym w sobie. Śródoperacyjnie utrzymywany celowo nisko (<5 mmHg) dla ograniczenia krwawienia z żył wątrobowych; pooperacyjnie wartość bezwzględna jest mało diagnostyczna w stanie hiperdynamicznym. Przy normotensji i dobrej diurezie nie należy wprowadzać presji płynowej w celu podniesienia CVP w pierwszych 48 h. Ważny trend a nie wartość sama w sobie.
⚠️ Rosnący CVP + narastający ascites/obrzęki = przewodnienie i zastój żylny resztki.

5. PPV / SVV. Dynamiczne wskaźniki odpowiedzi na płyn — zastępują statyczny CVP w ocenie wolemii. Śródoperacyjnie w fazie restrykcyjnej toleruje się PPV do ~20%, w fazie resuscytacji celuje się <12%. Ograniczenia: wiarygodne przy wentylacji kontrolowanej, rytmie zatokowym i Vt ≥ 8 ml/kg; niemiarodajne przy oddechu własnym, arytmii, otwartej klatce.
⚠️ Wysokie PPV/SVV + oliguria + rosnący mleczan = realna hipowolemia.

6. ScvO₂ i ΔScvO₂. Dostępne z tego samego CVC. Nie tylko wartość, ale dynamika: spadek ScvO₂ względem baseline (ΔScvO₂ ≥ 10%) niezależnie przewiduje powikłania pooperacyjne i dysfunkcję wątroby. Spadek = rosnąca ekstrakcja tlenu = niedopasowanie DO₂/VO₂.
⚠️ Malejący trend ScvO₂ — szukaj niedokrwistości, niskiego rzutu, hipowolemii, zanim pojawi się hiperlaktatemia.

7. CI / SVR. Obraz hiperdynamiczny (↑CI, ↓SVR) utrzymuje się 3–5 dób i jest fizjologiczny — to nie jest sepsa „z definicji".
⚠️ Różnicuj z wczesną sepsą / wyciekiem żółci — narastanie w czasie + gorączka + wzrost CRP/prokalcytoniny przesuwa interpretację z „regeneracja" na „infekcja".

8. Noradrenalina — dawka i trend. Sam wektor podaży (wzrost albo spadek) jest parametrem. Śródoperacyjnie utrzymuje MPP przy niskim CVP; pooperacyjnie dążymy do odstawienia w miarę normalizacji wolemii (redukcja do ~0,1 µg/kg/min po celowanej ekspansji).
⚠️ Rosnące zapotrzebowanie na presor = krwawienie / hipowolemia / sepsa, a nie „chwiejność do przeczekania".

9. CRT i ucieplenie obwodowe. Tani, przyłóżkowy surogat perfuzji obwodowej — działa jako wczesny sygnał niezależny od aparatury.
⚠️ Marmurkowa, zimna skóra i wydłużony nawrót włośniczkowy mimo „dobrego" MAP = hipoperfuzja utajona.

II. Wolemia, płyny, elektrolity

10. Wolemia / bilans płynowy. Cel to normowolemia, nie skrajność. Hiperwolemia → ascites (u ~50% chorych w pierwszych 48 h), zastój żylny w pozostałej części wątroby, gorsze gojenie, dodatni bilans zwiększa ryzyko AKI. Hipowolemia → hipoperfuzja i AKI.
⚠️ Narastający dodatni bilans + obrzęki/ascites — cofnij podaż, nie eskaluj.

11. Diureza. Godzinowa, cel >0,5 ml/kg/h (docelowo 1–2). Oligurię traktuj jako pierwszy sygnał — oceń wolemię, zanim sięgniesz po diuretyk.
⚠️ Oliguria mimo normowolemii = AKI (ATN po śródoperacyjnej hipoperfuzji / klemowaniu). Incydencja AKI po hepatektomii 3–22%.

12. Fosforany. Hipofosfatemia występuje u niemal wszystkich po większej resekcji — fosfor jest pobierany przez regenerujące hepatocyty do syntezy ATP i kwasów nukleinowych. To sygnatura regeneracji. Kontrowersja w literaturze: część danych wskazuje hipofosfatemię jako marker sprawnej regeneracji, część jako predyktor PHLF. Klinicznie uzupełniamy przy manifestacji: dysfunkcja mięśni oddechowych, arytmie, insulinooporność, hemoliza.
⚠️ Głęboka (<0,3 mmol/L) i objawowa — koryguj; ale nadgorliwa korekta zaciera sygnał prognostyczny.

13. Magnez. Często obniżony, chodzi w parze z hipokaliemią — oporna hipokaliemia nie wyrówna się bez korekty Mg. Istotny w profilaktyce arytmii.
⚠️ „Oporna" hipokaliemia = sprawdź i wyrównaj magnez.

14. Potas. Poliuria → hipokaliemia; masywne transfuzje lub AKI → hiperkaliemia. Przed korektą K wyrównaj kwasicę.
⚠️ Hiperkaliemia + AKI + zmiany w EKG = stan pilny (stabilizacja Ca, insulina/glukoza, rozważ RRT).

15. Wapń zjonizowany. Hipokalcemia cytrynianowa po masywnej transfuzji. Cytrynian jest metabolizowany właśnie przez wątrobę, której po resekcji ma mniejszą objętość i z tego powodu mniejszą wydolność metaboliczną. Przy dużej resekcji klirens cytrynianu jest zawsze istotnie obniżony.
⚠️ Niski iCa + masywna transfuzja = suplementuj wapń i monitoruj (mierz iCa, nie wapń całkowity).

16. Sód. Hiponatremia typowa u chorych z wodobrzuszem / cechami marskości. Korekta powolna, <10 mEq/L/24 h.
⚠️ Szybka korekta → ryzyko mielinolizy środkowej mostu.

17. Albuminy. Preparat z wyboru do ekspansji (20%) — hipoalbuminemia jest częsta, liczy się efekt onkotyczny i wsparcie przy wodobrzuszu. Nie jako płyn pierwszego rzutu w resuscytacji wstrząsu krwotocznego (tam preparaty krwiopochodne w zbilansowanych proporcjach).
⚠️ Bolusy albuminy pod kontrolą wolemii — łatwo przestrzelić w ascites.

18. Glukoza. Hiperglikemia hamuje regenerację wątroby, a insulinooporność pohepatektomijna utrudnia kontrolę → insulinoterapia jest wsparciem regeneracji, nie tylko higieną metaboliczna (cel zwykle ~90–120 mg/dl, choć restrykcyjna kontrola glikemii u pacjentów w ciężkim stanie jest w literaturze wielokrotnie kontestowana). Hipoglikemia jest rzadka.
⚠️ Hipoglikemia = czerwona flaga niewydolności wątroby (utrata glukoneogenezy/glikogenolizy) — podejrzewaj PHLF/niedokrwienie.

19. Wybór płynu bazowego. Krystaloidy zbilansowane bez mleczanu — dodatkowy ładunek mleczanowy zafałszowuje monitoring przy już upośledzonym klirensie wątrobowym. Unikać NaCl 0,9% (kwasica hiperchloremiczna, AKI). U nas dostępne: Sterofundin i Optilyte.
⚠️ Płyny z mleczanem (np. PWE/Ringer z mleczanem) zaburzają interpretację mleczanu jako markera perfuzji.

III. Wątroba, regeneracja, krzepnięcie

20. AST / ALT. Przejściowy wzrost jest spodziewany — uszkodzenie hepatocelularne z hipoperfuzji‑reperfuzji (nasilone przez Pringle). Szczyt typowo do ~5 doby, wartości rzędu setek — do ~1000 U/L.
⚠️ Utrzymujący się lub narastający wzrost po 5 dobie = trwająca hipoperfuzja / zakrzepica naczyniowa, nie zwykła reperfuzja.

21. INR. ↑INR po resekcji nie oznacza autoantykoagulacji — stan bywa protrombotyczny. Jednocześnie INR, jako marker funkcji syntetycznej wątroby, jest składnikiem definicji PHLF.
⚠️ PT <50% (odpowiednio wysokie INR) w dobie 5 → składowa kryterium 50‑50.

22. Bilirubina. Kluczowa dla rozpoznania PHLF. Jest markerem funkcji wydalniczej wątroby.
⚠️ Alarm: bilirubina >50 µmol/L i PT <50% w dobie 5 = kryterium 50‑50 (śmiertelność ~59%); wzrost INR + hiperbilirubinemia w lub po dobie 5 = definicja PHLF ISGLS.

23. Badanie wiskoelastyczne. (ROTEM - tromboelastometria / TEG - tromboelastografia). Mimo wydłużonego INR obraz bywa hiperkoagulacyjny — nie przetaczaj FFP „pod INR".
⚠️ Oceniaj hemostazę całościowo (wiskoelastyka), a nie pojedynczym INR — ryzyko zarówno krwawienia, jak i zakrzepicy.

24. Doppler żyły wrotnej. Po resekcji/rekonstrukcji żyły wrotnej rozważ protokół USG Doppler w ciągu 48 h. Wczesna zakrzepica żyły wrotnej (PVT) grozi niewydolnością wątroby, nadciśnieniem wrotnym i niedokrwieniem jelit; często wymaga reoperacji / antykoagulacji / metod wewnątrznaczyniowych.
⚠️ Nowy ból brzucha + rosnący mleczan + pogorszenie funkcji wątroby → myśl PVT, nie zwlekaj z obrazowaniem.

Skróty:

AKI — ostre uszkodzenie nerek; ATN — ostra martwica cewek; CI — wskaźnik sercowy; CRT — nawrót włośniczkowy; CVC — cewnik centralny; CVP — ośrodkowe ciśnienie żylne; DO₂/VO₂ — dowóz/zużycie tlenu; IAP — ciśnienie wewnątrzbrzuszne; iCa - wapń zjonizowany; I/R — ischemia‑reperfuzja; ISGLS — International Study Group of Liver Surgery; MAP — średnie ciśnienie tętnicze; MPP — ciśnienie perfuzji narządowej; PHLF — post‑hepatectomy liver failure; PPV/SVV — zmienność ciśnienia tętna / objętości wyrzutowej; PVT — zakrzepica żyły wrotnej; ScvO₂ — saturacja krwi żylnej centralnej; SVR — opór systemowy.